生命科学学院王洪睿教授和赵同金教授团队在《Nature Communications》发文揭示了RhoB的SUMO化修饰在DNA损伤诱导的自噬中的作用机制
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发布时间: 2018-10-12 浏览次数: 618

近日,我校生命科学学院王洪睿教授和赵同金教授研究团队在《Nature Communications》上在线发表了“ATR/Chk1 signaling induces autophagy through sumoylated RhoB-mediated lysosomal translocation of TSC2 after DNA damage”的研究论文。

RhoB作为抑癌蛋白通过诱导肿瘤细胞的凋亡在抑制肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,并且与肿瘤耐药性密切相关,但关于RhoB如何促进细胞死亡的分子机理的研究仍不清楚。在本研究中,该团队发现在DNA单链损伤情况下,ATR-Chk1信号通路的激活,会使RhoB被Chk1磷酸化,该磷酸化修饰会使RhoB从细胞质膜解离下来进入细胞质中,进而被SUMO化修饰。SUMO化修饰后的RhoB会与TSC2形成复合物,并将TSC2复合物带到溶酶体上,引起细胞自噬的发生。当细胞发生过度自噬时,会诱导细胞走向凋亡。

该研究不仅阐明了抑癌蛋白RhoB在DNA单链损伤情况下介导细胞凋亡和自噬的分子机理,还揭示了在DNA损伤情况下,TSC2复合物如何转移至溶酶体上进而抑制mTOR活性的分子机制。该文共同第一作者为刘明冬、曾涛玲和张新,通讯作者为王洪睿教授和赵同金教授。

论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-018-06556-9

(生命科学学院)

责任编辑:黄伟彬

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