在医学上来说，癌症发生的一个很重要的原因是因为细胞基因组发生了突变，继而出现细胞生长和分裂的异常，并将有缺陷的遗传物质传递下去，直至癌组织的出现。近日，我校生命科学学院院长林圣彩教授课题组的一项研究表明，存在于细胞内的一种名为Axin的蛋白分子可以通过控制一种名为p53的抑癌基因的活性来决定细胞“命运”，这也就意味着，含有过度受损基因组的细胞“命运”可以通过二者特定的相互作用促使细胞进行“死亡”，从而避免个体发生癌变。这一发现可能为癌症治疗提供新的思路和途径。

8月23日，这一最新研究成果刊登在国际著名学术期刊《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）上。该杂志系英国《自然》杂志的子刊，被认为是细胞生物学领域的顶尖杂志。这也是继该院韩家淮教授课题组今年六月份在 《科学》杂志发表有关揭示细胞死亡机理的文章之后，生命科学学院在国际著名学术期刊发表的又一重大研究成果。

据课题组成员、生命科学学院副教授李勤喜介绍，p53是目前人类发现的一种最主要的抑癌基因，有超过一半的肿瘤的发生都与p53的基因突变有关系。为此，有关p53的活动机理的研究一直为科学界的研究热点。“p53就相当于一名‘分子警察’，在不同的外界刺激下，启动不同的程序，从而抑制癌症的发生。即当DNA受到不可修复的损伤时，p53通过启动让细胞凋亡的程序，使细胞进行死亡；当DNA所受到损伤比较弱时，p53便启动细胞周期阻滞程序，阻止细胞分裂，再对受损DNA进行修复，从而防止有缺陷的遗传物质传递到子代细胞。”

但一直困扰科学家们的一个问题是，这名“警察”为什么能够感受到外界不同的刺激从而启动不同的程序？林圣彩课题组经过多年的研究发现，细胞内一种名为Axin的抑癌因子和p53的活动机理有着密切的关系，它可以通过控制p53的活性的临界值来决定p53启动何种程序，从而让细胞有不同的“未来”。具体来说，Axin通过形成不同的多蛋白复合体来控制p53的作用方式：在致死剂量（强烈刺激）诱发的基因损伤下，Axin与p53、HIPK2（p53上游的一个激酶）、Tip60结合成一种蛋白复合体，在这种复合体中Axin可以最大程度地激活p53诱导细胞死亡的功能；而在亚致死剂量（弱刺激）的基因损伤下，Axin则与他们结合成另外一种蛋白复合体，在这种复合体中，p53诱导细胞死亡的功能被抑制，细胞周期阻滞程序被激活。

这项研究成果为癌症治疗提供了新的思路和途径。李勤喜说，癌变细胞内的Axin可能发生了突变，功能出现紊乱，不能正常激活p53，导致受损细胞加速繁殖。“明白了这个机理，在技术成熟的条件下，也许在未来的某一天，我们能将正常的Axin导入癌症患者体内，使其恢复调节控制功能，这对于癌症治疗将有着重大意义。”

“林圣彩教授是细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室和福建省肿瘤生物学重点实验室的主任，他领导的课题组长期致力于肿瘤细胞生物学的研究，并独家发现了Axin和p53之间的关系。此前，课题组已经在The EMBO J、Cancer Research等国际著名学术期刊上发表了相关系列文章，”李勤喜说，“但癌症的发生和发展是极其复杂的，这项学术成果的发表仅是研究进展中的一项成果，课题组接下来还要将这一研究推向更加深入。”

（宣传部 李 静）