近日，药学院周强教授课题组取得重要的研究突破，在生化与分子生物学领域的国际顶级学术期刊《Molecular Cell（分子细胞）》杂志上（JCR一区，影响因子14.194），发表了最新的研究成果。该成果揭示了抗艾滋病毒和白血病的重要药物作用机制，为彻底治愈这两种严重危害人类健康的恶性疾病带来新的曙光。

艾滋病是严重威胁人类健康的重大传染病，目前尚无有效疫苗且现有药物不能彻底清除HIV。有鉴于此，临床和基础医学领域一直致力于寻找一种可以治愈艾滋病的手段。然而，艾滋病毒会以转录静止的状态潜伏于人体的重要组织和器官中长达 70年，且药物治疗中断后人体的免疫系统会被迅速激活的HIV病毒株所破坏，最终导致患者死亡。因此，艾滋病毒的潜伏已经成为横亘在艾滋病根治问题上必须攻克的壁垒。目前科学界正在探讨的一种新型艾滋病治疗策略称为“慑杀行动（Shock and Kill）”，即先用药物激活潜伏的艾滋病毒再偶联“鸡尾酒疗法”清除激活的HIV及利用自身免疫系统来彻底清除藏匿病毒的T淋巴细胞，从而达到彻底清除HIV的目的。

延引这一治疗策略，药学院周强教授和刘敏博士的课题组进行了一系列的深入研究，相继发现了超级转录延伸复合体（SEC）的各组分及其激活HIV-1转录延伸的分子作用机理。SEC通过其两种转录延伸的调控组分P-TEFb和ELL2协同激活HIV-1的基因转录，并可通过另一组分（ENL or AF9）结合PAFc复合体实现靶基因启动子的定位，近而协调靶基因的转录活性（He et al., PNAS 2011）（论文链接：http://www.pnas.org/content/108/36/E636.long）。

在发现这些重要的分子作用机理之后，周强教授和刘敏博士紧接着进行了大量的深入研究工作，最近，他们的最新研究成果（Liu et al., Mol. Cell 2012）（论文链接：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1097276512002146）进一步揭示了两种目前在国际上受到极大关注的、能激活潜伏艾滋病毒的药物可通过拮抗泛素连接酶 Siah1的表达和活性，稳定并富集了 SEC的关键组分 ELL2以及 SEC复合体本身，从而影响 HIV-1的基因转录活性。

鉴于 SEC 同时在白血病的发生发展过程中所起的重要作用，该项研究进一步拓展了对现有药物分子作用机制的认知，为构建基于泛素连接酶 Siah1 及 SEC 的新的药物筛选模型提供了可行性的思路，以期促进新型抗艾滋病毒和白血病的药物研发，并为最终根治艾滋病以及白血病提供了一个全新的视角。

（药学院）